甲狀腺疾病

請一併參考

甲狀腺風暴
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/317725759

甲狀腺術後、Thyroid storm & Myxedema coma
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/344984882

抗甲狀腺藥物 及 懷孕時用藥
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345004385

甲狀腺疾病 FNAC細針穿刺
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345047627

甲狀腺癌
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345050684

 

 

甲狀腺機能亢進

  1. 原發primary與續發secondary
    1. 原發性：甲狀腺內部因素造成
      診斷靠血中TSH↓和free T4↑
    2. 續發性：甲狀腺以外的因素，如：腦垂腺異常
      須加做TRH刺激試驗
  2. 症狀
    1. 臨床症狀都是高代謝狀態、體溫高、多汗怕熱、食慾上升、體重下降、失眠心悸、腹瀉、顫抖、毛髮細密、鬱血性心衰竭、近端肌肉無力、骨質疏鬆
    2. 通常心臟的不適，是病人一開始決定就醫的原因
  3. 其他效應
    1. 急遽的甲狀腺亢進可能連帶造成高catecholamine效應，造成甲狀腺風暴(如感染、手術後、胡亂停藥等)
    2. 治療：beta-blocker以降低adrenergic tone，thionamide減少甲狀腺素製造，iodine攝取以減少荷爾蒙釋放(利用Wolff-Chaikoff effect)，放射性碘治療
    3. 放射性碘的攝取，可以協助診斷病因：diffuse uptake (Graves)、focal nodule (adenoma)、uptake減少(thyroiditis)

 

甲狀腺機能不足

  1. 原發primary與續發secondary
    1. 原發：在碘充足區域(如台灣)，最常見的原因為Hashimoto thyroiditis或postablative
    2. 續發：TSH deficiency or TRH deficiency
    3. 不算罕見的疾病，常見於老人、女性
  2. 先天性機能不足成因
    1. 於碘缺乏區域常見，至於在已開發國家則需要考慮基因的問題
    2. 可能由TTF-2或PAX8基因異常造成
    3. 荷爾蒙生成異常可由thyroid peroxidase缺陷造成(阻斷iodide organification into iodotyrosine → dyshormonogenesis)
    4. 離子通道異常造成(SLC26A4，Pendred syndrome，可能併發耳聾)
    5. TSH receptor突變或thyroid hormone receptor突變
  3. 呆小症cretinism
    1. 當機能不足在嬰幼兒期就發生時，可能造成呆小症
    2. 可能成因為：飲食缺乏碘、先天代謝異常
    3. 臨床表現最重要為骨骼和中樞神經發育遲緩
    4. 嚴重致力遲緩、體裁小、臉部粗糙、舌頭突出、臍疝氣
    5. 母親分泌的T3和T4可以穿過胎盤，但若母親本身也有甲狀腺低下，則胎兒很可能無法發育或腦部發育差
  4. 黏液水腫myxedema
    1. 機能不足在大小孩之後或成年後發生時，會出現黏液水腫
    2. 心輸出量不足造成呼吸困難和運動能力下降，容易疲倦、思考遲緩、過重、不耐冷、便秘(副交感活性下降)、sarcolemmal蛋白減少(如calcium ATPase造成心輸出量無法維持)，LDL上升
    3. 黏液水腫為glycosaminoglycans (GAG)沉積在皮膚、皮下、內臟，造成non-pitting edema、舌頭大、臉部粗糙
    4. 診斷：T4下降、TSH於原發性上升、續發性下降

 

甲狀腺炎Thyroiditis

  1. 感染性甲狀腺炎：
    1. 細菌或真菌的感染為急性甲狀腺炎，或又稱急性化膿性甲狀腺炎(suppurative thyroiditis)，症狀較快、猛烈(病毒多為亞急性)
    2. 症狀為頸部疼痛、發燒，通常還會伴隨上呼吸道感染
    3. 常見致病原：Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus epidermidis, and Streptococcus pneumoniae，其他Klebsiella spp., Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae, and salmonella spp. 也是可能原因
    4. 好發族群為兒童、橋本氏甲狀腺炎或甲狀腺癌的患者
    5. 兒童病患需注意最常見的原因：梨狀窩瘻管(pyriform sinus fistula)
  2. 橋本氏甲狀腺炎Hashimoto’s thyroiditis
    1. 最常見的原發性甲狀腺功能低下之原因
    2. 好發於中老年女性(45~65歲，小孩雖少見但也有可能)，M:F = 1:10~20，和HLA-DR5、HLA-DR3有關，
    3. 自體免疫疾病，有抗甲狀腺球蛋白(anti-thyroglobulin)及抗微小體(anti-mircosomal)自體抗體
    4. TSH上升、T3/T4下降(但在初期濾泡破壞釋放時，會短暫上升)
    5. 機轉
      (1)T細胞毒殺甲狀腺細胞，經由CD8 + cytotoxic T → FasL-Fas
      (2)Cytokine      傷害，經由helper T1 → IFN-γ → M Ø活化
      (3)T細胞缺陷造成B細胞產生自體抗體對抗thyroglobulin、thyroid peroxidase，發生antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity破壞甲狀腺
      ※分子病理學常見CTLA4(抑制調控T細胞)和PTPN22異常(抑制kinase活性)
    6. 型態學：甲狀腺無痛、對稱、瀰漫性腫大，顯微鏡下有緻密的淋巴球浸潤，並且形成淋巴濾泡與生發中心(germinal center)，甲狀腺濾泡萎縮、破壞，細胞呈現Hurthle cell change (細胞質增加、大量粒線體，呈紅色顆粒)
    7. 併發症：thyroid papillary carcinoma發生率上升、MALToma、其他自體免疫疾病(如：type I diabetes mellitus、SLE、SjS、重症肌無力等)
  3. 亞急性(肉芽性腫)甲狀腺炎subacute or granulomatous or De Quervain thyroiditis
    1. 病毒引起：Coxackie, adenovirus, mumps等，感染後誘發T細胞毒殺，以40~50歲女性常見，M:F = 1:3~5，可能和HLA-B35有關
    2. 甲狀腺單側或雙側腫大，合併發燒疼痛、倦怠、短暫的甲狀腺亢進後接著甲狀腺低下(初期2~6周時濾泡被破壞釋放激素)
    3. 型態學：呈現一塊塊的樣子(patchy)
      (1)      活動期(初期)：PMN浸潤形成小膿瘍，濾泡破壞
      (2)中期：單核球及多核巨細胞集中於被破壞濾泡的四周(對colloid的反應)
      (3)      後期：慢性發炎與纖維化
  4. 亞急性淋巴性(無痛性)甲狀腺炎subacute lymphocytic or painless thyroiditis
    1. 中年婦女，尤其產後，成因不明，如果曾經得過，下一次產後復發的機率高
    2. 血液中可以檢出TPO抗體，被認為是橋本氏甲狀腺炎的輕度表現，發炎消退後，一般甲狀腺功能可以回復正常(2/3)，少部分些微低下(1/3)
    3. 型態：輕度或對稱性甲狀腺腫，多處淋巴球聚集浸潤，但纖維化及Hurthle細胞則少見
  5. Riedal thyroiditis
    1. 又稱為Riedal struma (瑞斗氏甲狀腺腫)，可能為一種IgG4-related diseases
    2. 原因不明之過度纖維化，可侵犯至腺外組織，影響全身

 

葛瑞夫氏病Graves’ disease

內發性甲狀腺機能亢進及甲狀腺腫大最常見的成因

  1. 族群與臨床
    1. 好發於年輕女性(20~40歲)
    2. 臨床有三大特徵：
      (1)甲狀腺機能亢進(hyperthyroidism)
      (2)      眼病變(infiltrative ophthalmopathy)
      (3)      脛前黏液水腫(pretibial myxedema，較少見)
    3. T3/T4上升，TSH下降，放射碘吸收增加
  2. 自體免疫疾病
    1. 與橋本氏甲狀腺炎相仿，也是CTLA4和PTPN22相關
    2. 另外也與HLA-B8和HLA-DR3有關
    3. 有數種anti-TSH receptor antibody
      (1)Thyroid-stimulating Ig (TSI IgG)      ：作用類似TSH
      (2)Thyroid growth-stimulating Ig      ：刺激上皮增生
      (3)TSH-binding inhibitor Ig：對TSH receptor抑制，但也有部分刺激性
  3. 型態：
    1. 甲狀腺瀰漫性腫大
    2. 凸眼症，因眼眶軟組織及肌肉受到自體免疫刺激導致
      ※Orbital fibroblasts具有TSH receptor，所以會受到免疫系統一併攻擊，導致淋巴球浸潤、cytokine釋放、水腫發炎、堆積ECM如親水性glycosaminoglycan、纖維化及脂肪浸潤
    3. 瞪視，因眼皮後縮、提上眼瞼肌交感性興奮導致，狀如探照燈
    4. 鏡檢下最重要的變化為”too many cells”，濾泡細胞增生變擠，濾泡上皮柱狀變高，形成小乳突(無fibrovascular core)，活性增強，有吸收泡(scalloping of colloid)形成
    5. 間質淋巴球浸潤(同橋本氏，但沒有Hurthle cells)
      ※治療會改變組織學型態，所以不能只靠單獨的型態學做為診斷標準

      甲狀腺疾病

      請一併參考

      甲狀腺風暴

      http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/317725759

      甲狀腺術後、Thyroid storm & Myxedema coma

      http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/344984882

      抗甲狀腺藥物 及 懷孕時用藥

      http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345004385

      甲狀腺疾病 FNAC細針穿刺

      http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345047627

      甲狀腺癌

      http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/345050684

       

       

      甲狀腺機能亢進

    6. 原發primary與續發secondary
      1. 原發性：甲狀腺內部因素造成
        診斷靠血中TSH↓和free T4↑
      2. 續發性：甲狀腺以外的因素，如：腦垂腺異常
        須加做TRH刺激試驗
    7. 症狀
      1. 臨床症狀都是高代謝狀態、體溫高、多汗怕熱、食慾上升、體重下降、失眠心悸、腹瀉、顫抖、毛髮細密、鬱血性心衰竭、近端肌肉無力、骨質疏鬆
      2. 通常心臟的不適，是病人一開始決定就醫的原因
    8. 其他效應
      1. 急遽的甲狀腺亢進可能連帶造成高catecholamine效應，造成甲狀腺風暴(如感染、手術後、胡亂停藥等)
      2. 治療：beta-blocker以降低adrenergic tone，thionamide減少甲狀腺素製造，iodine攝取以減少荷爾蒙釋放(利用Wolff-Chaikoff effect)，放射性碘治療
      3. 放射性碘的攝取，可以協助診斷病因：diffuse uptake (Graves)、focal nodule (adenoma)、uptake減少(thyroiditis)

    9.  

      甲狀腺機能不足

    10. 原發primary與續發secondary
      1. 原發：在碘充足區域(如台灣)，最常見的原因為Hashimoto thyroiditis或postablative
      2. 續發：TSH deficiency or TRH deficiency
      3. 不算罕見的疾病，常見於老人、女性
    11. 先天性機能不足成因
      1. 於碘缺乏區域常見，至於在已開發國家則需要考慮基因的問題
      2. 可能由TTF-2或PAX8基因異常造成
      3. 荷爾蒙生成異常可由thyroid peroxidase缺陷造成(阻斷iodide organification into iodotyrosine → dyshormonogenesis)
      4. 離子通道異常造成(SLC26A4，Pendred syndrome，可能併發耳聾)
      5. TSH receptor突變或thyroid hormone receptor突變
    12. 呆小症cretinism
      1. 當機能不足在嬰幼兒期就發生時，可能造成呆小症
      2. 可能成因為：飲食缺乏碘、先天代謝異常
      3. 臨床表現最重要為骨骼和中樞神經發育遲緩
      4. 嚴重致力遲緩、體裁小、臉部粗糙、舌頭突出、臍疝氣
      5. 母親分泌的T3和T4可以穿過胎盤，但若母親本身也有甲狀腺低下，則胎兒很可能無法發育或腦部發育差
    13. 黏液水腫myxedema
      1. 機能不足在大小孩之後或成年後發生時，會出現黏液水腫
      2. 心輸出量不足造成呼吸困難和運動能力下降，容易疲倦、思考遲緩、過重、不耐冷、便秘(副交感活性下降)、sarcolemmal蛋白減少(如calcium ATPase造成心輸出量無法維持)，LDL上升
      3. 黏液水腫為glycosaminoglycans (GAG)沉積在皮膚、皮下、內臟，造成non-pitting edema、舌頭大、臉部粗糙
      4. 診斷：T4下降、TSH於原發性上升、續發性下降

    14.  

      甲狀腺炎Thyroiditis

    15. 感染性甲狀腺炎：
      1. 細菌或真菌的感染為急性甲狀腺炎，或又稱急性化膿性甲狀腺炎(suppurative thyroiditis)，症狀較快、猛烈(病毒多為亞急性)
      2. 症狀為頸部疼痛、發燒，通常還會伴隨上呼吸道感染
      3. 常見致病原：Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus epidermidis, and Streptococcus pneumoniae，其他Klebsiella spp., Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae, and salmonella spp. 也是可能原因
      4. 好發族群為兒童、橋本氏甲狀腺炎或甲狀腺癌的患者
      5. 兒童病患需注意最常見的原因：梨狀窩瘻管(pyriform sinus fistula)
    16. 橋本氏甲狀腺炎Hashimoto’s thyroiditis
      1. 最常見的原發性甲狀腺功能低下之原因
      2. 好發於中老年女性(45~65歲，小孩雖少見但也有可能)，M:F = 1:10~20，和HLA-DR5、HLA-DR3有關，
      3. 自體免疫疾病，有抗甲狀腺球蛋白(anti-thyroglobulin)及抗微小體(anti-mircosomal)自體抗體
      4. TSH上升、T3/T4下降(但在初期濾泡破壞釋放時，會短暫上升)
      5. 機轉
        (1)T細胞毒殺甲狀腺細胞，經由CD8 + cytotoxic T → FasL-Fas
        (2)Cytokine        傷害，經由helper T1 → IFN-γ → M Ø活化
        (3)T細胞缺陷造成B細胞產生自體抗體對抗thyroglobulin、thyroid peroxidase，發生antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity破壞甲狀腺
        ※分子病理學常見CTLA4(抑制調控T細胞)和PTPN22異常(抑制kinase活性)
      6. 型態學：甲狀腺無痛、對稱、瀰漫性腫大，顯微鏡下有緻密的淋巴球浸潤，並且形成淋巴濾泡與生發中心(germinal center)，甲狀腺濾泡萎縮、破壞，細胞呈現Hurthle cell change (細胞質增加、大量粒線體，呈紅色顆粒)
      7. 併發症：thyroid papillary carcinoma發生率上升、MALToma、其他自體免疫疾病(如：type I diabetes mellitus、SLE、SjS、重症肌無力等)
    17. 亞急性(肉芽性腫)甲狀腺炎subacute or granulomatous or De Quervain thyroiditis
      1. 病毒引起：Coxackie, adenovirus, mumps等，感染後誘發T細胞毒殺，以40~50歲女性常見，M:F = 1:3~5，可能和HLA-B35有關
      2. 甲狀腺單側或雙側腫大，合併發燒疼痛、倦怠、短暫的甲狀腺亢進後接著甲狀腺低下(初期2~6周時濾泡被破壞釋放激素)
      3. 型態學：呈現一塊塊的樣子(patchy)
        (1)        活動期(初期)：PMN浸潤形成小膿瘍，濾泡破壞
        (2)中期：單核球及多核巨細胞集中於被破壞濾泡的四周(對colloid的反應)
        (3)        後期：慢性發炎與纖維化
    18. 亞急性淋巴性(無痛性)甲狀腺炎subacute lymphocytic or painless thyroiditis
      1. 中年婦女，尤其產後，成因不明，如果曾經得過，下一次產後復發的機率高
      2. 血液中可以檢出TPO抗體，被認為是橋本氏甲狀腺炎的輕度表現，發炎消退後，一般甲狀腺功能可以回復正常(2/3)，少部分些微低下(1/3)
      3. 型態：輕度或對稱性甲狀腺腫，多處淋巴球聚集浸潤，但纖維化及Hurthle細胞則少見
    19. Riedal thyroiditis
      1. 又稱為Riedal struma (瑞斗氏甲狀腺腫)，可能為一種IgG4-related diseases
      2. 原因不明之過度纖維化，可侵犯至腺外組織，影響全身

    20.  

      葛瑞夫氏病Graves’ disease

      內發性甲狀腺機能亢進及甲狀腺腫大最常見的成因

    21. 族群與臨床
      1. 好發於年輕女性(20~40歲)
      2. 臨床有三大特徵：
        (1)甲狀腺機能亢進(hyperthyroidism)
        (2)        眼病變(infiltrative ophthalmopathy)
        (3)        脛前黏液水腫(pretibial myxedema，較少見)
      3. T3/T4上升，TSH下降，放射碘吸收增加
    22. 自體免疫疾病
      1. 與橋本氏甲狀腺炎相仿，也是CTLA4和PTPN22相關
      2. 另外也與HLA-B8和HLA-DR3有關
      3. 有數種anti-TSH receptor antibody
        (1)Thyroid-stimulating Ig (TSI IgG)        ：作用類似TSH
        (2)Thyroid growth-stimulating Ig        ：刺激上皮增生
        (3)TSH-binding inhibitor Ig：對TSH receptor抑制，但也有部分刺激性
    23. 型態：
      1. 甲狀腺瀰漫性腫大
      2. 凸眼症，因眼眶軟組織及肌肉受到自體免疫刺激導致
        ※Orbital fibroblasts具有TSH receptor，所以會受到免疫系統一併攻擊，導致淋巴球浸潤、cytokine釋放、水腫發炎、堆積ECM如親水性glycosaminoglycan、纖維化及脂肪浸潤
      3. 瞪視，因眼皮後縮、提上眼瞼肌交感性興奮導致，狀如探照燈
      4. 鏡檢下最重要的變化為”too many cells”，濾泡細胞增生變擠，濾泡上皮柱狀變高，形成小乳突(無fibrovascular core)，活性增強，有吸收泡(scalloping of colloid)形成
      5. 間質淋巴球浸潤(同橋本氏，但沒有Hurthle cells)
        ※治療會改變組織學型態，所以不能只靠單獨的型態學做為診斷標準

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