~Teachingcenter的醫學筆記~

胃臟疾病

建議同時參考：

一般外科筆記整理：消化性潰瘍
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/314763511

消化性潰瘍疾病 Peptic ulcer disease、壓力性潰瘍Stress ulcer disease
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/346125122

殘胃癌(Gastric stump cancer = Cancer of gastric remnant)
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/349415276

Zollinger–Ellison症候群的實驗室診斷
http://teachingcenter1.pixnet.net/blog/post/349466399

胃部先天性異常

1. 胰組織異生
   1. Ectopic pancreas = Heterotopic pancreatic tissue
   2. 定義為胰臟以外(而且和胰臟沒有任何血管、管腺的連結)的正常胰臟組織，可以發現於十二指腸、胃幽門部、空腸、迴腸、Meckel’s diverticulum
   3. 最常見為十二指腸近端與胃黏膜，Meckel’s diverticulum有5%的病人可以發現

2. 幽門狹窄
   1. 先天性幽門肥大Infantile hypertrophic pyloric stenosis (IHPS)：男多於女，胃幽門部環狀肌肥大，幽門神經叢缺乏NO synthase，新生兒3~6周大時出現無膽汁噴射式嘔吐及上腹腫塊
   2. IHPS常為偶發性，有時會和Turner syndrome、trisomy 18、Esophageal atresia有關
   3. IHPS可於腹部超音波底下見到string sign，手術方式為Pyloromyotomy (Ramstedt’s procedure)
   4. 後天狹窄：多為潰瘍或手術後後遺症
3. 肥大性胃病變
   1. Menetrier’s disease：表面foveolae過度增生，但其下腺體萎縮
   2. Zollinger-Ellison：過多的胃泌素(gastrin)造成胃病變
   3. Hypersecretory gastropathy

胃炎及胃部感染

1. 急性胃炎
   1. NSAIDs的過度使用為最常見的原因
   2. 酒精、壓力、抽菸、化療、尿毒症、感染、外傷、誤食化學物質都是可能的成因
   3. 病理型態多為胃黏膜瀰漫性充血伴隨點狀出血(acute erosive gastritis)
2. Type A慢性胃炎
   1. 自體免疫疾病，針對parietal cells，所以破壞已fundus-body為中心，由中心開始萎縮
   2. 造成胃酸分泌下降，胃泌素gastrin分泌上升，維他命B12無法吸收(→惡性貧血)，3A gastritis = achlorhydric, atrophic, autoimmune
   3. Type I抗體：blocking，可以發現於75%的病人，anti-intrinsic-factor antibody (anti-IF Ab)，特異性高，會導致B12吸收不足；Type II抗體：binding，對抗迴腸上的VitB12-IF receptor；Type III抗體：可於85~90%的病人身上發現，對抗parietal cell canaliculi，不具特異性
   4. 臨床上以貧血、輕微黃疸、舌炎(鱗狀上皮補充速度不足)表現，血液中出現6~10分葉之大型PMN，胃的上皮細胞也會出現大及不成熟的核
   5. 常會伴隨自體免疫甲狀腺、腎上腺疾病
   6. 給予B12可以改善症狀，但胃部病灶難以以藥物治療，未來罹患胃癌的機率上升
3. Type B慢性胃炎
   1. 幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)感染引起，傷害位置以antrum為主，但嚴重時可以造成全胃的影響
   2. 感染多在胃黏液層底層、表皮之上，與活性發炎、潰瘍、癌症、MALToma有關
   3. 慢性胃發炎時會造成腸道化生，出現杯狀細胞或腸道吸收細胞，繼而多發性萎縮，未來癌症機率上升
4. 消化性潰瘍Peptic ulcer
   1. 位置：十二指腸第一段、胃幽門部(胃小彎)、邊緣性潰瘍(Billroth II吻合處)
   2. 保護機轉與侵蝕機轉不平衡所導致，造成侵蝕的原因有幽門螺旋桿菌感染、NSAIDs、aspirin、菸酒、Zollinger-Ellison syndrome；造成保護的原因有缺血、休克、delayed gastric empty
      ※幽門螺旋桿菌：Flagella可使細菌在黏液層活動、Urease製造ammonia使局部pH上升、Adhesin使細菌附著在foveolar細胞表面、Cytotoxin-associated gene A (CagA)使細菌有致潰瘍致癌的能力。多在antrum孳生，當胃組織腸道化生時，細菌量會減少
   3. 由表面至深層：壞死層→活性發炎層→肉芽組織層→疤痕層
   4. 併發症：出血(15~20%)、穿孔(5%，多在十二指腸第一部分前壁)、幽門阻塞(2%)
   5. 其他胃潰瘍：Curling ulcer (= stress ulcer，發生於近端十二指腸，在嚴重燒燙傷或嚴重外傷後出現)、Cushing ulcer (CNS或顱內受傷後造成，高穿孔機率)

胃部腫瘤

1. 息肉
   1. 發炎/增生性息肉(90%)
   2. 良性腺瘤(5~10%)，可能會癌變
   3. Inflammatory fibroid polyp：血管旁同心圓狀纖維細胞增生
2. GIST gastrointestinal stromal tumor
   1.  一般認為是由Cajal細胞(pacemaker cell)長出
   2. 可在消化道任何一處發現(腸繫膜亦可)，但以胃部為最常見，可能良性或惡性，但胃部GIST多為良性，十二指腸GIST多為惡性
   3. 判斷良惡的標準包含位置、細胞型態、是否壞死、分裂能力、大小
   4. 可有c-kit (CD117, receptor tyrosine kinase)和DOG1 (氯離子通道)染色陽性，CD34染色約一半陽性
   5. 致病機轉為c-kit和PDGFRA突變而持續活化造成
   6. 可用Gleevec治療(一種tyrosine kinase抑制劑)
3. 胃腺癌
   1. 占惡性胃癌之93%，其餘為lymphoma 4%、carcinoid 3%、malignant GIST 2%
   2. 危險因子：環境(硝化醃製品、吸菸)、病人體質(低胃酸、幽門螺旋桿菌、殘胃癌、血型A型)、胃腺瘤惡性轉變
   3. 位置：胃幽門部近胃小彎處最常見50%、胃體40%、賁門附近10%
   4. 症狀：食慾不振、消化不良、貧血、上腹痛、體重減輕
   5. 早期胃癌：侵犯至黏膜層或黏膜下層，無侵犯肌肉層，10%可能有淋巴轉移，治療後五年存活率約95%
   6. 晚期胃癌(advanced)：已侵犯至肌肉層，Borrmann type分類：
      Type I：凸出型polypoid
      Type II：邊緣突出中央凹陷fungating
      Type III：凹陷潰瘍ulcerative
      Type IV：浸潤型infiltrative、皮革胃linitis plastica
   7. Lauren classification分為intestinal type和diffuse type
      Intestinal type：平均55歲，M:F = 2:1，類似大腸腺癌，為分化不等之管狀或腺體構造
      Diffuse type：poorly cohesive carcinoma，平均48歲，M:F = 1:1，腫瘤細胞各自分散，無腺體構造，戒指狀細胞(signet ring cells)，會有浸潤型侵犯
   8. 轉移：容易經淋巴轉移至肝臟和左鎖骨上淋巴結(Virchow’s node)，轉移至卵巢為Krukenberg tumor
4. 轉移癌
   1. Leukemia
   2. Lymphoma
   3. Melanoma
   4. Lung or breast cancer (少見)